۲۴ژوئن ۲۰۲۵ - پژوهشگران دانشگاه اوزاکا متروپولیتن ژنی را شناسایی کرده اند که در اثر استرس متابولیکی فعال می شود و به سلولهای بتا در پانکراس- سلول هایی که مسئول تولید انسولین و کنترل قند خون هستند- آسیب می رساند و آن ها را به سمت اختلال عملکرد سوق می دهد. این یافته ها نشان دهنده ی یک هدف نوید بخش برای مداخله زودهنگام در دیابت نوع ۲هستند. این مطالعه در نشریهJournal of Biological Chemistry منتشر شده است.
اگرچه عوامل زیادی می توانند در بروز دیابت نوع ۲نقش داشته باشند، اما سبک زندگی - به ویژه رژیم غذایی- نقش عمده ای در شروع آن دارد. ژنتیک اهمیت دارد، اما عادات غذایی نادرست می توانند خطر ابتلا به آنچه اکنون اغلب «همه گیری خاموش» نامیده می شود را به شدت افزایش دهد.
پروفسور نائوکی هارادا، دانشیار دانشکده کشاورزی دانشگاه اوزاکا متروپولیتن و نویسنده‌ی اصلی این مطالعه، گفت: «دیابت نوع ۲زمانی رخ می دهد که سلول های بتای پانکراس که انسولین ترشح می کنند و وظیفه تنظیم قند خون را دارند، به دلیل استرس طولانی مدت ناشی از عادات غذایی ناسالم مانند پرخوری دچار اختلال می شوند؛ حالتی که به آن استرس اکسیداتیو می گویند».
اما دقیقاً چه چیزی این سلولهای حیاتی را از پا درمی آورد؟
برای یافتن پاسخ، تیم تحقیقاتی به سراغ ژنی با نام REDD2 رفتند که در واکنش به استرس فعال می شود. این نوع از ژن ها زمانی که سلول ها تحت فشار هستند فعال می شوند و قرار است به آن ها در مقابله با استرس کمک کنند، اما گاهی نتیجه برعکس می شود.
پروفسور هارادا، گفت: ما مشاهده کردیم که افزایش بیان این ژن به سلول هایبتاآسیب می زند و همین باعث کاهش ترشح انسولین و در نهایت آغاز دیابت می شود.
محققان دریافتند که فعالیت ژن REDD2 زمانی افزایش می یابد که سلول هایبتادر معرض سطوح بالای گلوکز، اسیدهای چرب و ماده ای به نام استرپتوزوسین(STZ) قرار می گیرند- ماده ای که معمولاً برای القای دیابت در آزمایشگاه ها استفاده می شود. زمانی که فعالیتREDD2 سرکوب شد، سلول های بتا بهتر زنده ماندند و عملکرد خود را حفظ کردند. برعکس، فعالیت بیش از حد REDD2 منجر به مرگ بیشتر سلولهای بتا و اختلال در مسیر کلیدی رشد سلولی به نام mTORC1 شد.
آزمایش های بیشتر بر روی سلول های کشت داده شده و موش های مدل نیز نشان دادند که موش های فاقدREDD2 در مواجهه با رژیم غذایی پرچرب یا مواد شیمیایی القا کننده ی دیابت، کنترل قند خون بهتری داشتند. این موش ها همچنین تعداد بیشتری سلول بتای سالم داشتند و انسولین بیشتری تولید می کردند. تحلیل داده ها از جزایر پانکراس انسانی نیز تأثیرات منفیREDD2 را بر توده سلول های بتا و ظرفیت ترشح انسولین تأیید نمود.
پروفسور هارادا، گفت: «ما دریافتیم که سرکوب بیانREDD2 از سلول های بتا در برابر آسیب محافظت کرده و از آغاز دیابت جلوگیری می کند، حتی در شرایط استرس ناشی از پرخوری».
کشف نقشREDD2 به عنوان عامل کلیدی در آسیب به سلول های بتا، افق های جدیدی برای تشخیص زودهنگام و درمان دیابت نوع ۲ گشوده است.
پروفسور هارادا، افزود: «ما امیدواریم REDD2 به عنوان یک نشانگر تشخیصی برای دیابت نوع ۲ مورد استفاده قرار گیرد و راه را برای داروها یا غذاهای عملکردی جدید که آن را هدف قرار می دهند، هموار کند».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-06-insulin-edge-stress-triggered-gene.html